新生儿呼吸窘迫综合征

一、病因与发病机制　　1、早产 被确认为是重要的危险因素，国外资料不同胎龄的发病率：28-30周岁发病率大于70%，31-32周发病率为40%-55%，33-35周发病率为10%-15%，大于36周岁发病率为1%-5%。出生体重小于2500g者约10%-15%发生HMD，其中小于1500g者发病率较高。　　2、围生期窒息 是增加HMD发病率和影响其严重度的重要因素，围生期窒息可能影响肺泡表面活性物质的产生和肺动脉痉挛。　　3、糖尿病母亲的婴儿 HMD的发病率为无糖尿病母亲的同胎龄婴儿的5-6倍，糖尿病母亲的胰岛素水平升高，具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，可延迟胎儿的肺发育成熟。　　4、其他的危险因素 急症剖宫产，正常分娩的子宫收缩可是肾上腺皮质激素水平升高，促进肺发育成熟，剖宫产缺乏这种刺激。

二、病理生理　　1、通气和换气功能不足 婴儿肺缺乏肺泡表面活性物质时，肺泡逐渐萎缩，肺变得僵硬，引起肺顺应性较正常低。约为正常的25%，胸腔气体总容量减少，死腔及死腔/潮气量比例增加，血流进入肺脏不能进行充分气体交换，通气不足引起低氧血症及呼吸性酸中毒。　　2、继发于低氧血症的病理的病理生理改变 肺动脉压力仍维持在胎儿水平，动脉导管开放，存在右向左分流。低血压、低氧血症使心肌收缩力降低，周围血管舒缩反应减弱，酸中毒和低血容量也可使血压降低，严重代谢性酸中毒系由葡萄糖无氧代谢、乳酸堆积所致，低血压促使乳酸血症和低氧血症加重，三者形成恶性循环。因二氧化碳在体内潴留，形成混合性酸中毒，组织的血流灌注及氧合作用降低，脏器功能受损。例如肾脏受损使水和氢离子排出减少；肠道受损使肠蠕动减弱甚至出现麻痹性肠梗阻，肠黏膜受损产生坏死性小肠结肠炎；中枢神经系统受损可产生缺氧血性脑损伤和颅内出血。

三、预防　　1、预防早产 加强对高危妊娠和分娩的监护，准确测量双顶径和羊水中L/S值，判断胎儿大小和肺成熟度。　　2、促进胎肺成熟 对孕24-34周需提前分娩的胎儿，出生前48小时给孕母肌注地塞米松，可明显降低RDS的发病率。　　3、预防性应用PS 对胎龄小于28-30周的早产儿，力争在生后30min内常规使用，如无条件争取在生后24小时内使用。