子宫体癌综合征的发病机制

　　由于子宫内膜癌的真正病因仍不十分清楚。Bokham于1983年提出子宫内膜癌可能有两种发病机制。

　　1.一类较年轻些，在无孕酮拮抗的雌激素长期作用下，子宫内膜发生增生性改变，子后导致癌变，但此类肿瘤分化好。这一类是从子宫内膜增生、细胞不典型增生而发展为较好的癌。此类病人的长期雌激素刺激，多发生在伴有多囊卵巢综合征或体内长期雌激素水平高的年轻患者或绝经前用雌激素补充疗法的患者，这类病人的病情发展缓慢，在去除雌激素影响后，或用对抗雌激素的药物后有好转，预后较好。

　　2.另一类发病机制不清楚，多见于老年人，绝经后，身体瘦型，雌激素水平不高，不一定与内膜增生或雌激素刺激有关。在病灶周围可以是萎缩的子宫内膜，从萎缩的子宫内膜发生分化较差的子宫内膜癌，此类恶性程度高，多发生在老年患者，并不都经过不典型增生阶段。目前此类组织细胞分化差，预后差的子宫内膜癌逐渐增多，其原因是孕激素已普遍使用，使持续雌激素作用所致的子宫内膜增生过长、腺瘤样增生以及不典型增生等癌前病变由于孕激素的应用而减少或逆转，另因人类寿命延长，绝经后妇女逐渐增多，这些老年妇女可以发生萎缩的子宫内膜，逐步生长出分化较低的癌而影响预后。

　　有学者认为，多数妇女的子宫内膜中同时存在着“有肿瘤启动潜力的细胞”和“无肿瘤启动潜力的细胞”。当雌激素促腺上皮细胞生长的作用失去孕激素的拮抗或后者的作用减弱时，可能导致“有肿瘤启动潜力的细胞”发展为肿瘤，而使“无肿瘤启动能够潜力的细胞”发展为增生。

　　今年来多趋向于认为子宫内膜癌的发生是垂体功能紊乱，可能是称为子宫内膜癌和代谢异常的共同原因。由于垂体前叶分泌过多的致糖尿病生长激素，引起血糖增高和肥胖，而在这基础上产生高血压。与此同时垂体的促性腺功能也不正常，使卵巢失去排卵躬耕，不能分泌孕酮，子宫内膜长期处于增生状态。